目的 脊髓水平的一氧化氮(nitric oxide，NO)参与痛觉调制并可以促进痛信号转导和痛觉过敏的形 成已较为肯定。但脊髓上水平，特别是与痛觉调控密切相关的中缝背核的NO 是否具有这种 作用尚有争议。本实验观察了中缝背核NO 在内脏伤害性信息传导中的作用，探讨脊髓上水 平NO 在痛信号转导和调控中的作用。

方法 SD 大鼠32 只，交叉配对试验分为4 组，每组8 只，先给予中缝背核注射NS 或L-NAME100 μg 0.6μl 后36h，异氟醚维持麻醉下，通过内窥镜向距肛门35mm 处的肠壁注射福尔马 林或NS100μl，大鼠翻正反射恢复后1min，进行行为学观察和疼痛学评分，评分结束常规 灌注、固定，取材2 处：中缝背核所在脑段做Fos 免疫细胞化学、NADPH-d 组织化学和双 标处理；脊髓S1 节段做Fos 免疫细胞化学。

结果 (1) 直肠乙状结肠注射福尔马林后，大鼠出现明显的痛行为反应，疼痛学评分明显增加， 中缝背核NOS 神经元和Fos 蛋白增加，并且出现NOS/Fos 双标神经元，约占NOS 神经元 总数的11％；(2)中缝背核定位注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 后，中缝背核内NOS 神 经元明显减少，受试大鼠的痛行为减少，疼痛学评分减少，在4 个时间支配直肠乙状结肠相 关的脊髓节段Fos 蛋白也明显减少。

结论 中缝背核NOS 神经元参与了对直肠乙状结肠痛信号转导的调控，其可能机制是NOS 的增加 促进了中缝背核内NO 的合成，而NO 作为痛信号转导系统中的主要因素之一，其产量的增 加促进了痛信号的转导，因此，使Fos 蛋白增加，疼痛学评分增加；定位注射NOS 抑制剂 L-NAME 后，痛行为次数减少，这从另一侧面进一步证实了NOS-NO 对痛信号转导的促进 作用。至于注射L-NAME 后，相关脊髓节段Fos 蛋白减少，是痛行为减轻的结果，还是脑 干内源性下行抑制系统发挥作用的结果，尚需进一步证实。